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 Tomado de noticiasdelaciencia.com

Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) (Catalunya, España) ha caracterizado los epigenomas completos de los tumores más frecuentes, entre ellos, cáncer de colon, pulmón y mama. Su trabajo, publicado en Oncogene, ha sido dirigido por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del centro catalán, y supone un avance en el estudio del origen y la progresión de estos tumores.

 

"El análisis realizado permite obtener una primera mirada sin sesgos de todo el metiloma de las células tumorales en tumores sólidos”, explica Esteller, investigador ICREA y profesor de Genética de la Universidad de Barcelona.

 

"No solo hemos comprobado que muchos genes anticáncer ven frenada su actividad de forma específica en los órganos afectados, sino que también hemos demostrado que existen otras alteraciones en regiones cromosómicas lejanas que afectan a dichos órganos, ya que en el mundo tridimensional de las células estas secuencias se encuentran en posiciones relativas muy cercanas”, añade.

 

Los genes inhibidores de tumores pierden su función protectora si se les añade una determinada modificación química (epi-genética, es decir, por encima del gen). La principal modificación suele ser una señal de stop, denominada metilación del ADN.

Ejemplo de tres epigenomas completos en cáncer de colon de un paciente. El círculo concéntrico más interno representa el tejido del colon normal, el intermedio el tumor primario de colon y el más externo la metástasis derivada de ese tumor de colon. A medida que el tumor progresa la representación cambia del color azul oscuro al claro, indicando la perdida de las señales epigenéticas correctas. En la periferia con distintos colores vemos representados los 23 cromosomas humanos. (Foto: IDIBELL)

El genoma humano posee 28 millones de puntos candidatos a ser regulados por esta modificación, pero las técnicas más usadas solo permiten estudiar un millón de puntos. El estudio liderado por Esteller supera esta barrera.

 

De forma paralela, la nueva investigación muestra que a veces existen fragmentos de ADN largos en los que todos los genes vecinos sufren alteraciones de la señal química, como si fueran bloques afectados al unísono de forma epigenética.

 

“Solo hemos abierto la primera tapa de esta caja”, apunta Esteller. “Todos los datos obtenidos son ahora accesibles de forma pública y permitirán nuevos análisis bioinformáticos que seguro nos proporcionarán más pistas sobre el origen y progresión de estos tumores”, concluye. (Fuente: IDIBELL)

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