[:es]Encefalitis. Revisión con enfoque didáctico. [:]

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Profesor Dr. José Luis Aparicio Suárez.

La encefalitis puede estar causada por una infección bacteriana y, más frecuentemente, por infecciones virales. Anualmente se informan varios miles de casos de encefalitis, pero realmente pueden producirse muchos más, ya que los síntomas pueden ser desde leves a no existentes en la mayoría de los pacientes.

La encefalitis primaria (también llamada encefalitis viral aguda) está causada por una infección viral directa de la médula espinal y el cerebro. La infección puede ser focal (localizada solamente en un área) o difusa (localizada en muchas áreas diferentes).

La  encefalitis secundaria, también llamada encefalitis post-infecciosa, puede deberse a complicaciones de una infección viral. La  encefalitis secundaria debida a una inmunización o infección viral anterior se conoce como encefalitis diseminada aguda. Esta enfermedad a menudo se produce 2 a 3 semanas después de la infección inicial.

La encefalitis es la disfunción aguda del sistema nervioso central con evidencias radiológicas o de laboratorio de inflamación del cerebro.

La disfunción incluye fundamentalmente las crisis epilépticas, los hallazgos de afectación focal neurológica y las alteraciones del estado mental. Habitualmente se acompaña de fiebre cuando el origen es infeccioso o relacionado con enfermedades del tejido conectivo (autoinmune), aunque puede presentarse en otras.

En algunas ocasiones se combinan los mecanismos y puede ocurrir “vasculomielinopatía diseminada”.

La forma autoinmune clínicamente se presenta como cerebelitis, encefalitis, encefalomielitis diseminada aguda, rombencefalitis, y neuromielitis óptica (afecta fundamentalmente la sustancia blanca cerebral).

La encefalitis puede estar causada por enterovirus, virus del herpes simple tipos 1 y 2, el virus de la rabia, o arbovirus que se transmiten de animales infectados a humanos por la picadura de una garrapata infectada, un mosquito, u otro insecto que succiona sangre.

La enfermedad de Lyme, una infección bacteriana diseminada por la picadura de la garrapata, también puede causar encefalitis.

La encefalitis por herpes simple es responsable de alrededor del 10 por ciento de todos los casos de encefalitis, con una frecuencia de alrededor de 2 casos por millón de personas por año. En más de la mitad de los casos no tratados es mortal. Alrededor del 30 por ciento de los casos es consecuencia de la infección inicial con el virus del herpes simple; la mayoría de los casos está causada por la reactivación de una infección anterior.

La encefalitis por virus del herpes simple tipo 1 (que causa llagas o ampollas alrededor de la boca o los ojos) puede afectar a cualquier grupo etario; pero se ve más frecuentemente en las personas menores de 20 o mayores de 40 años.  Esta enfermedad, de evolución rápida, es la causa más importante de encefalitis esporádica mortal en los EE.UU.  El virus se transmite por el contacto con una persona afectada. Los síntomas son cefalea y fiebre hasta por 5 días, seguidos de cambios en la  personalidad y la conducta, convulsiones, parálisis parcial, alucinaciones y niveles de conciencia alterados. Generalmente se constata daño cerebral, que puede ser grave en los adultos y niños después del período neonatal, en los lóbulos frontales y temporales.

El virus herpes genital tipo 2 se transmite más frecuentemente por medio del contacto sexual. Una madre infectada puede transmitir la enfermedad a su hijo en el nacimiento por el contacto con las secreciones genitales, pero esto es infrecuente. En los recién nacidos, los síntomas como letargo, irritabilidad, temblores, convulsiones y alimentación deficiente generalmente se desarrollan entre los 4 y 11 días del nacimiento.

La encefalitis de Powassan es el único arbovirus transportado por una garrapata bien documentado en los Estados Unidos y Canadá. Los síntomas se notan 7 a 10 días después de la picadura y pueden ser cefalea, fiebre, náuseas, confusión, parálisis parcial y coma. Se produce daño neurológico permanente en cerca de la mitad de los casos y muerte en alrededor del 10 a 15 por ciento de los casos.

La encefalitis viral, en síntesis, es una inflamación del cerebro causada por un virus. Algunas enfermedades virales, como el sarampión y la rubéola, también pueden causarla. Otros microorganismos, tales como bacterias, hongos y parásitos, son capaces de provocar la encefalitis, pero los virus – en particular el grupo conocido como enterovirus – son la principal causa. Una vez dentro de la sangre, los virus migran al cerebro donde comienzan a multiplicarse, y se desencadena una respuesta del sistema inmune, que produce edema cerebral. La combinación de la infección y la respuesta inmune crea los síntomas típicos de la encefalitis viral. El mayor riesgo de encefalitis viral es un daño cerebral permanente. Los niños de un año o menos, y los adultos mayores de 55 años, son más vulnerables a las complicaciones que amenazan la vida.

Se describen varias formas de encefalitis viral transmitida por mosquitos, como:

  • La encefalitis equina afecta a caballos y humanos. La encefalitis equina oriental también afecta a pájaros que viven en pantanos de agua dulce en la costa este de los EE.UU. y junto a la Costa del Golfo. En los humanos, los síntomas se ven 4 a 10 días después de la transmisión y comprenden fiebre, dolores musculares del tipo de la gripe y dolor de cabeza de intensidad creciente, seguido de coma y muerte en los casos graves. Alrededor de la mitad de los pacientes infectados muere del trastorno. Anualmente se ven menos de 10 casos en humanos en los Estados Unidos. La encefalitis equina occidental se ve en áreas agrícolas en los estados de llanuras occidentales y centrales. Los síntomas comienzan 5 a 10 días después de la infección. Los niños, particularmente aquéllos menores de 12 meses, se afectan más gravemente que los adultos y pueden tener daño neurológico permanente. Se produce la muerte en cerca del 3 por ciento de los casos. La encefalitis equina venezolana es muy rara en este país. Los niños tienen un riesgo mayor de tener complicaciones graves, mientras que los adultos generalmente tienen síntomas parecidos a la gripe. La epidemia en América del Sur y Central ha matado a miles de personas y ha dejado a otras con daño neurológico permanente y grave.
  • La encefalitis de LaCrosse se produce más a menudo en los estados del medio-oeste superior (Illinois, Wisconsin, Indiana, Ohio, Minnesota y Iowa) pero también se ha informado en las regiones medio-atlánticas y del sudeste del país. La mayoría de los casos se ve en los niños menores de 16 años. Los síntomas como vómitos, dolor de cabeza, fiebre, y letargo aparecen 5 a 10 días después de la infección. Las complicaciones graves comprenden convulsiones, coma y daño neurológico permanente. Anualmente se informan cerca de 100 casos de encefalitis de LaCrosse.
  • La encefalitis de San Luis es más prevalente en las regiones templadas de los Estados Unidos pero puede producirse en cualquier parte del país. La enfermedad generalmente es más leve en los niños que en los adultos, encontrándose los ancianos a mayor riesgo de enfermedad grave y muerte. Los síntomas aparecen típicamente 7 a 10 días después de una infección y comprenden dolor de cabeza y fiebre. En los casos más graves, puede producirse confusión y desorientación, temblores, convulsiones (especialmente en los muy jóvenes) y coma.
  • La encefalitis del Nilo Occidental se diagnosticó clínicamente por primera vez  en los Estados Unidos en 1999; se sabe que 284 personas murieron a causa del virus el año siguiente. Hubo 9,862 casos informados de enfermedad del Nilo occidental en humanos en el año civil 2003, con un total de 560 muertes por este trastorno en 5 años. La enfermedad generalmente se transmite por la picadura de un mosquito infectado, pero también puede producirse luego del trasplante de un órgano infectado o de transfusiones de sangre o productos sanguíneos infectados. Los síntomas son parecidos a la gripe y comprenden fiebre, dolor de cabeza y dolor articular. Algunos pacientes pueden tener una erupción cutánea y ganglios linfáticos inflamados, mientras que otros pueden no tener síntomas. Los ancianos y los adultos con sistemas inmunitarios debilitados corren mayor riesgo.

Los virus son altamente infecciosos. Algunas de las formas de transmisión del virus son:

  • Tos y los estornudos de una persona infectada que liberan virus en el aire, que luego son inhaladas.
  • Insectos infectados (como los mosquitos o garrapatas) y animales, que pueden transferir algunos virus directamente en el torrente sanguíneo a través de su picadura.
  • Comer alimentos o bebidas contaminadas.
  • La transferencia de algunos virus puede ocurrir a través de contacto con una persona infectada.
  • Hay pruebas que sugieren que algunos casos de encefalitis viral son causados ​​por una infección por el virus del herpes simple latente se vuelva a activar.

Algunas formas de meningitis bacteriana y encefalitis son contagiosas y pueden diseminarse por el contacto con la saliva, descarga nasal, heces, o secreciones respiratorias y de la garganta (a menudo diseminadas por los besos, la tos o compartir vasos, utensilios de comida o artículos personales como cepillos de dientes, lápices labiales o cigarrillos). Por ejemplo, pueden infectarse las personas que viven en la misma casa, en una guardería infantil, o en un salón de clase con una persona infectada.

Los virus que pueden causar encefalitis incluyen:

Los arbovirus – virus transmitidos a través de las picaduras de insectos – se encuentran entre las causas más comunes de encefalitis viral, e incluyen la encefalitis japonesa y los virus de la encefalitis transmitida por garrapatas.

Tabla 1. Arbovirus causantes de encefalitis en humanos

Togaviridae

Alfavirus

Equina del este Mosquito (culiseta, Aedes) EU, caribe y S. América

Equina del oeste Mosquito (culiseta, Culex) EU y Canadá

Equina venezolana Mosquito (Aedes, Culex) Sur y Centroamérica, sur de EU

Flaviviridae

Complejo west nile

St louis Mosquito (Culex) EU

Japonesa Mosquito (Culex) Japón, china, Asia SE, india

Valle murray Mosquito (Culex) Australia, Nueva Guinea

West nile Mosquito (Culex) EU, África, Europa, Oriente

Ilheus Mosquito (Psorophora) Sur y Centroamérica

Rocio Mosquito Brasil

Complejo picadura garrapata

Este lejano Garrapatas (Ixodes) Rusia

Europeo central Garrapatas (Ixodes) Europa central

Bosque kyasanur Garrapatas (Haemophysalis) India

Louping III Garrapatas (Ixodes) Reino unido

Powassan Garrapatas (Ixodes) Canadá, EU

Negishi Garrapatas (?) Japón

Bunyavirida

Bunyavirus

California Mosquito (Aedes) EU oeste

La crosse Mosquito (Aedes) EU este

Cañón jamestown Mosquito (Culiseta) EU Alaska

Snowshoe hare Mosquito (Culiseta) Canadá, EU norte y Alaska

Tahyna Mosquito (Aedes, Culiseta) Balcanes, Francia

Inkoo Mosquito (?) Finlandia

Phlebovirus

Valle rift Mosquito (Aedes, Culiseta) Este de África

Reoviridae

Orbivirus

Fiebre por garrapata Garrapatas (Dermacentor) Montañas rocosas EU

Una vez que los virus han tenido acceso al torrente sanguíneo, se multiplican y se dirigen hacia la médula espinal y el cerebro (sistema nervioso central). El acceso al cerebro es por la sangre o los nervios. Después de superar la barrera “hemato-encefálica”, los virus se deslizan dentro de las células cerebrales. Esto altera, daña y finalmente rompe las células cerebrales infectadas. Algunos virus tienen una preferencia por las diferentes áreas del cerebro. Por ejemplo, el virus del herpes simple le gusta apuntar a los lóbulos temporales. Las células del sistema inmune se precipitan al cerebro y comienzan a atacar a los virus. Esta característica hace que el cerebro se hinche (edema cerebral). La infección y los intentos del organismo para combatir la infección son responsables de los síntomas de la encefalitis viral.

Los síntomas de la encefalitis viral incluyen:

  • Temperatura alta
  • Dolor de cabeza
  • Sensibilidad a la luz (fotofobia)
  • Malestar general
  • Tortícolis
  • Espalda rígida
  • Vómitos
  • Cambios en la personalidad
  • Confusión
  • Pérdida de la memoria (amnesia)
  • Convulsiones
  • Parálisis
  • Coma.

Los pacientes con encefalitis a menudo muestran síntomas parecidos a la gripe.

En los casos más graves, los pacientes pueden tener problemas con el habla y la audición, visión doble, alucinaciones, cambios en la personalidad, pérdida de la conciencia, pérdida de la sensación en algunas partes del cuerpo, debilidad muscular, parálisis parcial en los brazos y las piernas, demencia grave súbita, deterioro del juicio, convulsiones, y pérdida de la memoria.

Los signos importantes de encefalitis a observar en un bebé son vómitos, rigidez corporal, llanto constante que puede empeorar al levantar al bebé, y una fontanela tensa o saliente (el punto blando en la parte superior de la cabeza).

Complicaciones

Los recién nacidos, las personas mayores y las personas con inmunidad reducida tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones de la encefalitis viral. Algunas de estas complicaciones son:

  • Hipotensión arterial.
  • Hipoxemia.
  • Hemorragia intracerebral.
  • Daño cerebral.
  • Muerte.

Aspectos a considerar para el diagnóstico:

Antecedentes: Exposición reciente a insectos o animales, cualquier contacto con personas enfermas, viaje reciente.

Exploración física: Un examen neurológico involucra una serie de pruebas diseñadas para evaluar las funciones sensorial y motora, la función nerviosa, la audición y el habla, la visión, coordinación y equilibrio, el estado mental, y cambios en el ánimo y la conducta; pruebas de fuerza y  sensaciones, con la ayuda de diapasón, linterna pequeña, martillo de reflejos y alfileres.

Examen de laboratorio del líquido cefalorraquídeo obtenido mediante una punción lumbar: El líquido, que es completamente transparente en las personas sanas, se examina para detectar la presencia de bacterias o sangre, al igual que medir los niveles de glucosa (un nivel bajo de glucosa es un signo de meningitis bacteriana o fúngica) y leucocitos (el recuento elevado es un signo de infección).

Las contraindicaciones relativas para realizar la punción lumbar son el aumento de la presión intracraneal, el absceso cerebral y los trastornos de la coagulación.

La sospecha de infección del sistema nervioso central con un resultado del LCR difícil de interpretar comprende las siguientes posibilidades:

  • Punción fallida. Se sugiere establecer el uso de antibióticos.
  • No celularidad, o se corresponde con un predominio no esperado. Se sugiere observar la relación glucorraquia/glicemia, exámenes de diagnóstico rápido (Tinción de Gram, prueba del látex, otro disponible), y considerar la repetición de la punción en seis horas. Considerar que en las primeras horas puede no haber celularidad y que en ocasiones la poca celularidad es un factor de mal pronóstico. Además, en procesos virales pueden encontrarse inicialmente polimorfonucleares.
  • Glucorraquia/glicemia como único resultado anormal. Se sugiere proceder de manera similar a la situación anterior.
  • Solo aumento de las proteínas en el LCR (con o sin hematíes). Existe 1 mg/dL cada 750 hematíes o mayor a esta relación, sin justificarse por la presencia de sangre. Se sugiere considerar la posibilidad de origen autoinmune, colección para meníngea (absceso, empiema).
  • Tratamiento previo, “infección modificada”. Se sugiere valorar la proteína C reactiva y recordar que lo que se modifica inicialmente es el resultado, o los resultados de microbiología, pero la celularidad y resto de las características generalmente se mantienen. Indicar prueba del látex y realizar estudios de imágenes de cráneo.
  • Limitación para realizar exámenes de diagnóstico rápido. Se sugiere basarse en las manifestaciones clínicas, la epidemiología y el resto de los exámenes, incluyendo la neuroimagen.
  • Las características del estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR) pueden ser parecidas en ambos grupos, con aumento de la presión de apertura del LCR, aumento de la celularidad, aumento de las proteínas e hipoglucorraquia. Por supuesto, en dependencia de la causa existirán modificaciones entre las características del líquido obtenido.
  • Estudio del LCR: citoquímico, tinción de Gram, prueba del látex, determinación de ácido láctico, examen bacteriológico, examen micológico, examen virológico e inmunológico (en este caso requiere extracción de sangre para estudio del suero, que debe ser enviado al laboratorio de Inmunología), y estudio citológico.

El estudio del LCR no debe realizarse en caso de contraindicación. La selección de los exámenes en el LCR depende de las características clínicas de cada paciente. Las principales contraindicaciones para realizar la punción lumbar son:

** Presencia de infección en la piel que correspondería al sitio de entrada del trocar de punción lumbar.

** Sospecha de diferencia de presiones entre los compartimientos supratentorial e infratentorial.

** Bacteriemia.

** TAC de cráneo con alguno de los siguientes hallazgos: desplazamiento de la línea media, disminución de volumen de las cisternas supraquiasmática y basilar, proceso ocupativo en la fosa posterior, disminución del espacio por encima del cerebelo y debajo de la tienda del cerebelo, y disminución de volumen de la cisterna cuadrigeminal.

  • Neuroimágenes: resonancia magnética nuclear (RMN) y tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo. La neuroimagen en las encefalitis infecciosas se caracteriza principalmente por la presencia de edema cerebral (disminución del espacio subaracnoideo, de las cisternas de la base, de los ventrículos cerebrales e hipodensidad y afectación de la sustancia blanca y gris en la tomografía computarizada de cráneo). En contraste, en las encefalitis de origen no infeccioso, las alteraciones se precisan mejor en los estudios de imágenes de resonancia magnética de cráneo, principalmente con la presencia de lesiones multifocales fundamentalmente en la sustancia blanca (hipo intensas en T1 e híper intensas en T2 y FLAIR)

Tomografía axial computarizada (TAC). Las imágenes pueden revelar signos de edema cerebral, hemorragia, u otras anormalidades cerebrales.

Las indicaciones para realizar la TC de cráneo antes de la punción lumbar son:

1) Pacientes inmunocomprometidos, con lesión conocida del sistema nervioso central y que pueda ser causa de diferencia de presiones entre compartimientos supra e infratentorial.

2) Pacientes que han tenido una crisis epiléptica en la semana previa.

3) Pacientes con trastornos de la conciencia, con signos focales en el examen neurológico, papiledema y/o sospecha de aumento de la presión intracraneal.

  • Electroencefalografía (EEG). Puede identificar ondas cerebrales anormales.
  • Hemograma con diferencial.
  • Proteína C reactiva.
  • Glucemia (fundamentalmente para comparar con la glucorraquia).
  • Hemocultivo.

El diagnóstico precoz es vital, ya que los síntomas pueden aparecer súbitamente y pueden escalar a daño cerebral, pérdida de la audición y el habla, ceguera, o la muerte.

Principales exámenes de laboratorio para precisar específicamente la causa de la encefalitis:

  1. Para infecciones virales de primera línea son la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y serología.

Los agentes más comunes son herpes virus (HSV), varicela zoster (VZV), enterovirus, adenovirus. La PCR positiva en LCR es un fuerte indicador de infección directa más que enfermedades mediadas por mecanismos inmunológicos post infecciosas.

  1. Immunoblotting contra variedad de antígenos de virus y bacterias. Fundamentalmente citomegalovirus (CMV), HSV tipo 1 y HSV tipo 2, paperas, sarampión rubeola, varicela zoster, Epstein Barr (EBV), adenovirus, toxoplasma gondii y micoplasma, en LCR. En caso de ser positivo para algún antígeno, puede realizarse estudio de sueros pareados.
  2. Ante sospecha de infecciones bacterianas se indica coloración de Gram, prueba del látex, cultivos de LCR, hemocultivo, ácido láctico.
  3. Para encefalomielitis diseminada aguda: estudios inmunológicos de LCR y suero (simultáneamente), para determinar la presencia de bandas oligoclonales y la posibilidad de síntesis intratecal de inmunoglobulinas. La presencia de bandas oligoclonales es mucho más frecuente en la encefalomielitis diseminada aguda que en las encefalitis de origen viral.
  4. Imágenes de resonancia magnética de cráneo. En la encefalomielitis diseminada aguda se presenta principalmente lesiones multifocales en la sustancia blanca y en las encefalitis virales se afecta la sustancia gris y la blanca.
  5. En ocasiones deben realizarse otros exámenes que se consideren en cada paciente, como por ejemplo, electroencefalograma, potenciales evocados auditivos de tallo cerebral, estudios para el diagnóstico de vasculitis, trombofilia.

Se debe vigilar la posible ocurrencia de trastornos respiratorios derivados de los trastornos de conciencia, las crisis epilépticas y la hipertensión intracraneal, debido fundamentalmente al edema cerebral.

Encefalitis en inmunocomprometidos.

  • Es fundamentalmente causada por virus del herpes simple (VHS).
  • Produce fiebre, cambios en el estado mental, pleocitosis del líquido cefalorraquídeo (LCR), cambios focales en el EEG o RMN, especialmente en los lóbulos temporales.
  • El estudio del LCR debe incluir PCR para VHS y citología. Debe considerarse PCR para arbovirus en pacientes con exposición en áreas endémicas. También debe enviarse LCR para: amplificación de ácidos nucleicos, nivel de ADA, cultivo para bacilo de la tuberculosis, PCR para citomegalovirus (CMV), virus de la varicela zóster (VVZ), HHV-6 y toxoplasmosis, cultivo para nocardia en pacientes con daño severo de la inmunidad celular (SIDA en estado avanzado, por ejemplo).
  • Herpes virus

VHS: Meningoencefalitis, fundamentalmente asociada con:

         Vejez.

         Historia de irradiación cerebral.

         Susceptibilidad a la terapia con esteroides.

        

Diagnóstico: PCR viral del LCR.

Tratamiento: Aciclovir intravenoso.

VEB (encefalitis y mielitis): Diagnóstico por PCR viral del LCR.

VHH-6: Produce un síndrome característico en pacientes con trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas, consistente en confusión, letargo, fiebre, rash y evidencias en RMN a nivel del hipocampo.

Diagnóstico: Detección por PCR de ADN del VHH-6 en LCR.

Tratamiento con Ganciclovir o foscarnet.

Adenovirus (encefalitis en pacientes con trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas): Encefalitis como parte de una infección diseminada por adenovirus. Tratamiento con cidofovir.

Virus del Nilo Occidental (encefalitis): Transmitido por mosquitos. La edad avanzada y el cáncer son factores de riesgo. Tratamiento: no probado.

Meningitis.

La meningitis comúnmente está causada por una infección bacteriana o viral. También puede estar causada por una infección fúngica, una reacción a ciertos medicamentos o tratamientos médicos, una enfermedad inflamatoria como el lupus, algunos tipos de cáncer, o una lesión traumática en la cabeza o la columna.

La meningitis bacteriana es una enfermedad rara pero potencialmente mortal. Puede estar causada por varios tipos de bacterias que primero producen una infección de las vías respiratorias altas y luego viajan por el torrente sanguíneo al cerebro. La enfermedad también puede producirse cuando ciertas bacterias invaden directamente las meninges y puede bloquear los vasos sanguíneos cerebrales, causando un accidente cerebrovascular y daño cerebral permanente.

La meningitis neumocócica es la forma más común de meningitis y la forma más seria de meningitis bacteriana. Cada año se informan unos 6,000 casos de meningitis neumocócica en los Estados Unidos. La enfermedad está causada por la bacteria Estreptococo pneumoniae, que también causa la neumonía, envenenamiento sanguíneo (septicemia), e infecciones sinusales y de los oídos. Los niños menores de 2 años y los adultos con  sistemas inmunitarios deprimidos se encuentran particularmente a riesgo. Las personas que tienen meningitis neumocócica a menudo sufren daño neurológico que varía desde la sordera al daño cerebral grave.

La meningitis meningocócica, causada por la bacteria Neisseria meningitides, es común en los niños de 2 a 18 años. Anualmente en los Estados Unidos alrededor de 2,600 personas contraen esta enfermedad altamente contagiosa. Los grupos de alto riesgo comprenden a los bebés menores de 1 año, las personas con sistemas inmunitarios suprimidos, los viajeros a países extranjeros donde la enfermedad es endémica, y los estudiantes universitarios (en particular del primer año) que residen en dormitorios. Entre el 10 y 15 por ciento de los casos es mortal, con otro 10 a 15 por ciento que causa daño cerebral y otros efectos secundarios serios.

La meningitis por Haemophilus en algún momento fue la forma más común de meningitis bacteriana. Afortunadamente, la vacuna para Haemophilus influenzae b ha reducido enormemente el número de casos en los Estados Unidos. Quienes corren mayor riesgo de contraer la enfermedad son los niños en guarderías infantiles y los que no tienen acceso a la vacuna.

Otras formas de meningitis bacteriana son la meningitis por Listeria monocytogenes, que puede cruzar la barrera placentaria y hacer que el bebé nazca muerto o muera poco después del nacimiento; la meningitis por Escherichia coli, que es más común en los ancianos y recién nacidos y puede transmitirse a un bebé por el canal de parto, y la meningitis por Micobacteria tuberculosis, una enfermedad rara que se produce cuando la bacteria que causa la tuberculosis ataca las meninges.

La meningitis viral o aséptica es la forma más común de meningitis en los Estados Unidos. Esta enfermedad típicamente leve que no es mortal está generalmente causada por enterovirus, virus comunes que entran al cuerpo por la boca y viajan al cerebro y los tejidos circundantes donde se multiplican. Los enterovirus están presentes en el moco, la saliva y las heces y puede transmitirse por contacto directo con una persona infectada o un objeto o superficie infectada. Otros virus que causan la meningitis son la varicela zoster (el virus que causa la varicela y que puede aparecer décadas después como herpes), influenza, papera, VIH, y herpes simple tipo 2 (herpes genital).

Muchas infecciones fúngicas pueden afectar el cerebro. La forma más común de  meningitis fúngica está causada por el hongo criptococo neoformans (encontrado principalmente en la suciedad y los excrementos de pájaros). La meningitis criptocócica es común en los pacientes con SIDA. Aunque es tratable, la meningitis fúngica a menudo reaparece en cerca de la mitad de las personas afectadas.

Causas de meningitis.

Mediada por infección bacteriana.

En el contexto de una infección fúngica (cándidas, criptococos).

Neoplásica (meningitis carcinomatosa).

Inmunoglobulinas intravenosas como génesis de enfermedad del suero.

Nexo con globulina anti-timocítica (GAT), como desencadenante de enfermedad del suero. 

Generada por antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Idiopática.

Tratamiento con trimetroprim/sulfametoxazol. 

Intervención quirúrgica.

Secundaria a enfermedades sistémicas no infecciosas.

  • Tratamiento del paciente con meningitis bacteriana sospechada:
  1. Agentes antimicrobianos que penetren la barrera hematoencefálica y entren en el líquido cefalorraquídeo, tales como ceftriaxona, ampicilina o vancomicina, que ofrecen cobertura contra las causas más comunes de meningitis bacteriana, incluyendo neumococos resistentes a penicilina y listeriosis.
  2. La combinación de vancomicina y trimetroprim/sulfametoxazol puede usarse en pacientes alérgicos a penicilina.
  3. Dexametasona como tratamiento adyuvante en meningitis por H. influenzae en niños y meningitis por neumococos en adultos.
  • Ante el riesgo de meningitis por pseudomona aeruginosa (por ejemplo neutropenia, neurocirugía en los últimos dos meses, trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas, historia previa de infecciones por pseudomona aeruginosa): cefepime o meropenem en lugar de ceftriaxona.
  • Frente a infección bacteriana por listeria: tratamiento con meropenem.

 

Absceso cerebral en paciente con neutropenia:

  1. Típicamente causado por hongos (comúnmente aspergillus y cándida).
  2. Puede ocurrir como una extensión local de infección en senos perinasales o caries dentales.
  3. Con frecuencia se produce por una flora mixta (aerobia y anaerobia): estreptococos, estafilococos, bacteroides.
  4. Otras causas infecciosas, en el contexto de daño de la inmunidad celular: toxoplasmosis (parásitos intracelulares obligados) debido a un protozoo extra intestinal (toxoplasma gondii); nocardiosis (bacilos Gram negativos); criptococosis (hongos); micobacterias (bacilos aerobios de crecimiento lento).
  5. Etiología no infecciosa: Malignidad del sistema nervioso central, incluyendo linfoma secundario y enfermedad linfoproliferativa postrasplante, asociada al VEB en paciente con daño de la inmunidad celular.
  6. Pruebas diagnósticas: biopsia cerebral (si es factible); cultivos y tinciones para bacterias, hongos, micobacterias, especies de nocardia; "galactomannan" sérico y del LCR + prueba de "beta-d-glucan", para facilitar el diagnóstico de aspergilosis del SNC.
  7. Clínica: cefalea, hallazgos neurológicos focales, etc. En aspergilosis puede existir hemiparesia, parálisis de nervios craneales e infartos hemorrágicos debido a invasión vascular.
  8. RMN: lesiones únicas o múltiples, con edema y reforzamiento anular. Los abscesos por aspergillus son típicamente múltiples e hipodensos, con pequeño efecto de masa.

Síntesis de la etiología del absceso cerebral.

Aspergillus y cándidas (hongos).

Bacteroides.

Streptococcus.

Estafilococos.

Criptococosis (infección fúngica).

Enfermedad linfoproliferativa asociada al VEB o neoplasia del sistema nervioso central.

Sepsis por micobacterias o nocardiosis.

Ocasionado por toxoplasmosis.

  1. Tratamiento inicial: ceftriaxona + metronidazol en paciente inmunocomprometido; meropenem o cefepime + metronidazol y voriconazol en paciente con neutropenia prolongada. El trimetroprim/sulfametoxazol, en altas dosis empíricas, debe ser considerado para cubrir toxoplasmosis y nocardiosis en receptores de trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas y pacientes con daño severo de las células T.

Toxoplasmosis

  • La reactivación de infecciones previamente adquiridas es responsable de la mayoría de las infecciones oportunistas del sistema nervioso central causadas por toxoplasma gondii.
  • Puede ser adquirida por ingestión de alimentos insuficientemente cocidos o a través del contacto con heces de felinos.
  • La toxoplasmosis del sistema nervioso central está típicamente asociada con infección diseminada y son diversos los factores de riesgo.

Factores de riesgo para toxoplasmosis.

Radioterapia.

Indicación de tratamiento con corticosteroides.

El uso de agentes citotóxicos.

Secundario al tratamiento con alentuzumab.

Generados por una malignidad pobremente controlada.

Ocurre, no comúnmente, en el contexto del trasplante de células progenitoras hematopoyéticas, en pacientes previamente seropositivos, en presencia de enfermedad de injerto contra huésped moderada a severa (aproximadamente el día 64 postrasplante).

 

  • Los hallazgos clínicos comunes de toxoplasmosis del sistema nervioso central incluyen:

Signos de estado mental alterado.

Nervios craneales afectados y debilidad motora.

Coma.

  • La RMN típicamente muestra dos o más lesiones que pueden ser "ring-enhancing".
  • Diagnóstico diferencial en paciente con sospecha de toxoplasmosis del SNC: infección bacteriana; aspergilosis invasiva; nocardiosis; malignidad.
  • Puede ser particularmente difícil diferenciar la toxoplasmosis del linfoma. La PET con fluoro-deoxi-glucosa típicamente muestra elevación del metabolismo en pacientes con linfoma.
  • El LCR en paciente con toxoplasmosis es usualmente normal; pero la pleocitosis mononuclear y los niveles de proteínas elevados pueden estar presentes.
  • Presentación de la toxoplasmosis:

Trastorno o afectación del sistema nervioso central.

Ocurre miocarditis.

X es signo de incógnita ante sepsis con cultivos negativos.

Origina neumonitis intersticial.

Puede presentarse como síndrome hemofagocítico.

 

  • Diagnóstico definitivo: Demostración de "tachyzoites" y quistes en secciones histopatológicas; pero la prueba de PCR en suero y LCR puede facilitar el diagnóstico temprano.
  • Tratamiento inicial de elección: sulfadiacina oral (1-1.5 g cada 6 horas) + pirimetamina (dosis de carga 200 mg, seguido por 75 mg/día) + ácido folínico (10-20 mg/día), para reducir la toxicidad mieloide.
  • A las 4-6 semanas después de la resolución de los síntomas y signos de infección y mejoría radiológica, cambiar a régimen de mantenimiento: sulfadiacina (0.5-1 g 4 veces/día) + pirimetamina (50 mg/día), mientras dure la inmunosupresión y hasta la resolución radiológica.
  • Alternativas terapéuticas: clindamicina + primaquina, luego de verificar la actividad normal de G6PD en pacientes intolerantes a sulfonamidas. También se puede usar atovacuona.

Anexo 1. Líquido cefalorraquídeo (LCR).

Concentración de la muestra es necesaria para su análisis morfológico (cito-centrifugación). Se coloca el "botón" celular sobre un área pequeña del portaobjetos, que debe ser marcada.

En caso de recuento elevado de células, para minimizar la distorsión de las células durante la cito-centrifugación, se debe realizar la dilución con solución fisiológica antes de centrifugar la muestra.

Frotis en caso de recuento elevado de eritrocitos y analizar al microscopio en el extremo final del preparado, en lugar de seguir el patrón en "guarda griega". Es probable que las células más grandes y significativas sean empujadas hacia el extremo final.

Al examinar el preparado de cito-centrifugación se debe recorrer el área completa del "botón" de células bajo el objetivo 10X buscando células tumorales.

Los objetivos 50X o 100X de inmersión en aceite deben utilizarse para diferenciar los leucocitos.

Observación potencial, en el LCR, de cualquier célula visualizada en sangre periférica.

Referencia común de un pequeño número de polimorfonucleares, linfocitos y monocitos en el LCR normal.

Reportes de elevación de polimorfonucleares en meningitis bacteriana; etapas tempranas de meningitis viral, micótica o tuberculosa; hemorragia intracraneana; inyecciones intratecales; infarto del SNC; procesos malignos y abscesos.

Aumento de linfocitos y monocitos en meningitis viral, micótica, tuberculosa y bacteriana, esclerosis múltiple.

Queda claro que, aunque estas células pueden hallarse como un único tipo celular en la muestra, con frecuencia se las encuentra como una mezcla de linfocitos, monocitos y polimorfonucleares.

Un aumento de linfocitos reactivos se halla en meningitis virales y otras estimulaciones antigénicas.

Informe de blastos en el LCR de pacientes con leucemia, principalmente LLA, donde no es infrecuente. Pueden observarse antes que en sangre periférica.

Diferencias de tamaño (heterogeneidad) y tinción mayor en linfocitos reactivos que en blastos.

Eritrocitos nucleados, como hallazgo en punción lumbar (PL) traumática en lactantes prematuros, discrasias sanguíneas con eritrocitos nucleados circulantes y contaminación del LCR con médula ósea.

Ocurre una reacción típica ante hemorragia intracraneana o reiteración de PL: polimorfonucleares y macrófagos (2-4 horas), eritrófagos (1-7 días), siderófagos (2 días-2 meses), cristales de hematoidina (2-4 semanas).

 

Observación: El LCR normalmente es estéril. Pueden hallarse microorganismos (intracelulares, extracelulares, de ambos tipos) en diferentes situaciones clínicas.

Anexo 2. Escala de Glasgow.

Garantizar rápida evaluación de: apertura ocular + respuestas verbal y motora.

La ausencia de apertura ocular (1) + ninguna respuesta verbal (1) + nula respuesta motora (1): mínima puntuación posible (3); estado crítico, lesión irreversible, mal pronóstico.

Apertura ocular espontánea (4), paciente orientado y conversador (5), obedece órdenes (6): máximo puntaje en la escala (15); reportar al paciente de cuidado.

Si la apertura ocular es a la voz del examinador (3), el paciente está desorientado, pero conversador (4), y localiza desde el punto de vista motor (5): leve, con pronóstico favorable.

Grave, con pronóstico reservado, si la puntuación es entre 9 y 11.

Orienta hacia muy grave, con pronóstico desfavorable, el puntaje entre 6 y 8.

W (glasgoW: reevaluar a los 5 minutos y si disminuye 2 puntos con respecto al puntaje previo hay deterioro neurológico progresivo; si disminuye 3 o más hay deterioro crítico.

              Observación:

  • La escala de Glasgow se fundamenta en la evaluación de los ojos, el verbo y la respuesta motora.
  • Ojos.

——————————————————————

Ojos se abren espontáneamente (4).

Justo a la voz del examinador se abren (3).

Ocurre apertura ocular con estímulos (2).

Sin apertura ocular (1).

——————————————————————–

  • Verbo.

———————————————————————

Vemos al paciente orientado y conversador (5).

Está desorientado; pero conversador (4).

Respuestas inapropiadas (3).

Balbucea o expresa sonidos sin sentido (2).

Objetivamente, ninguna respuesta verbal (1).

———————————————————————–

  • Motora.

———————————————————————–

Movimientos obedeciendo órdenes (6).

Ocurre localización de la respuesta motora (5).

Tendencia a la respuesta de retirada (4).

Ocurre flexión anormal (3).

Respuesta extensora anormal (2).

Ausencia de respuesta motora (1).

———————————————————————–

Anexo 3.Paciente críticamente enfermo.

Cuidados especiales, por profesionales altamente calificados.

Relación ideal personal/enfermo, para asegurar la intensidad de la asistencia sanitaria requerida.

Integración multidisciplinaria e interdisciplinaria, con el propósito de lograr máxima eficacia en los cuidados.

Tratamiento y parámetros fisiológicos bien controlados.

Incluyen los cuidados de soporte una buena nutrición y acciones preventivas de otras complicaciones.

Control y prevención de las infecciones, las úlceras (de estrés y decúbito), la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar, entre otras posibles complicaciones del paciente crítico.

Apoyo psicológico constante, al paciente y sus familiares.

Monitorización amplia, manual y mediante útiles dispositivos o equipos.

Excreción e ingestión de líquidos deben ser controlados con precisión.

Necesidad de analítica hemática frecuente; pero con racionalidad en la toma de muestras y, preferentemente, uso de micro-métodos.

Técnicas adecuadas para conseguir el acceso vascular y la monitorización pertinente.

Es necesaria la coherencia del equipo médico en la conducta, la reducción del sufrimiento del paciente y el aseguramiento de su condición digna en todo momento.

La encefalitis viral es  difícil de tratar. Los medicamentos antivirales funcionan, generalmente, con limitaciones. El tratamiento es, esencialmente, sintomático y de las complicaciones.

  • Hospitalización
  • Medicamentos antivirales, por vía intravenosa, si el virus está identificado y es sensible (ejemplo, virus del herpes simple).
  • La administración intravenosa de soluciones para ayudar a reducir el edema cerebral.
  • Drogas, como los corticosteroides para reducir el edema cerebral
  • Analgésicos.
  • Antieméticos.
  • Anticonvulsivantes.
  • Antipiréticos, como el paracetamol
  • Hidratación, para prevenir la deshidratación, pero en su justa medida, de modo que no empeore el edema cerebral.

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